Sincope à è una perdita di
coscienza dovuta ad una transitoria ipoperfusione cerebrale globale (diverso
dal TIA, dall’epilessia, dai disordini metabolici come ipossia e ipoglicemia,
dalle intossicazioni) caratterizzata da un rapido inizio, una breve durata ed
un completo recupero spontaneo. Le sincopi sono divise (anche se ci sono
meccanismi fisiopatologici simili) in
·
Neuromediate (in assenza di patologie cardiache, con
sensazione presincopale in precedenza della sincope e di brevissima durata)
o Riflesse (principalmente
vaso-vagali)
§ Dovute a stress
emozionali, paura, dolore, fobia per il sangue, stress ortostatico (traghetto
d’estate)
§ Situazionali dovute a
tosse, stimolazioni gastrointestinali ed esercizio fisico (una sincope che
avviene nel pieno dell’esercizio fisico deve spaventare moltissimo, quella che
avviene finito lo sforzo deve allarmare meno)
§ Mediate dai recettori
carotidei (colletto stretto e movimenti improvvisi del collo)
·
Dovute ad ipotensione ortostatica (non riflessa)
o Patologie primarie
del sistema autonomico o Parkinson (il parkinsoniano ha ipotensione ortostatica
perché il sistema riflesso non funziona correttamente)
o Secondaria ad altre
patologie come diabete ed amiloidosi (la neuropatia diabetica intacca il
sistema autonomico)
o Secondarie a farmaci
(diuretici) e droghe (alcol)
o Secondarie ad
emorragie
·
Cardiache
o Dovute ad aritmie
§ Bradiaritmie (la
causa più frequente è la disfunzione del nodo del seno, malattia tipica
dell’anziano risolvibile con un pacemaker)
§ Tachiaritmie
(sopraventricolari o ventricolari)
o Dovute ad aritmie
causate da droghe
o Dovute a cardiopatie (valvulopatie,
infarto, cardiomiopatie ecc)
o Dovute ad altre
patologie (embolia polmonare, dissecazione aortica, ipertensione polmonare)
Test diagnostici: Tilt Test (studio del
paziente in ortostatismo passivo tramite letto verticalizzabile che in 30
secondi porta il paziente da sdraiato a 70-80°), Holter (ECG registrato per 24
ore), ECG (farlo sempre), ecocardiogramma (molto importante), test da sforzo,
cateterismo cardiaco, valutazione neurologica, valutazione psichiatrica ecc
Morte improvvisa à morte che avviene istantaneamente per un
collasso del sistema circolatorio, con inizio dei sintomi da non più di un’ora,
solitamente dovuta ad aritmia cardiaca (ma non è una morte elettrica, l’aritmia
è quasi sempre conseguenza di una cardiopatia sottostante). Nel 70-90% dei casi
è legata ad una causa cardiaca, di cui l’80% dei casi rappresentata dalla
malattia coronarica. Il 70% dei casi riguarda i maschi (ma ora si stanno
facendo revisioni più accurate) e sono più frequenti tra le 6 e le 12 del
mattino (FC più alta, catecolamine più alte, gli episodi di sindrome coronarica
acuta hanno una prevalenza al mattino) ed in seguito a sforzi fisici rigorosi
(perché aumentano le catecolamine). I fattori di rischio sono quelli delle
malattie cardiache (età, sesso maschile, ipertensione arteriosa, fumo, ipercolesterolemia,
ipertrofia miocardica). Tra le persone con scompenso cardiaco, è più frequente
(sia percentualmente che in assoluto) nelle classi basse (es. classe 2) della
classificazione NYHA piuttosto che nelle classi alte (che nella maggior parte
muoiono propriamente per deficit di pompa). I possibili sintomi prodromici sono
stanchezza, dispnea e stanchezza, seguiti dopo non più di 1 ora da arresto
cardiaco. L’85% sono tachiaritmie e solo il 15% bradiaritmie (dati ricavati da
persone morte sotto monitoraggio Holter). Altre cause, oltre alla malattia
coronarica, comprendono valvulopatie, neoplasie cardiache, anomala origine
delle arterie coronarie, displasia aritmogena del ventricolo destro ed
ipertrofia miocardica. Gli Atleti muoiono per ipertrofia miocardica (soprattutto
se lo sforzo è isometrico es rematori, sollevatori di pesi ecc), che rende il
cuore più esposto ad aritmie, ed in secondo luogo per doping (i simpatico
mimetici aumentano le possibilità di aritmie, gli anabolizzanti aumentano
l’ipertrofia, l’EPO aumenta la viscosità del sangue ecc). Altre situazioni che
aumentano il rischio sono la sindrome del QT lungo (malattia genetica
eterogenea associata a una prolungata ripolarizzazione cardiaca e a una
predisposizione all’insorgenza di aritmie ventricolari), sindrome di Brugada
(patologia caratterizzata da fibrillazione ventricolare idiopatica associata ad
alterazioni ECG a carico del ventricolo dx in assenza di cardiopatia
strutturale), tachicardia ventricolare polimorfica catecolaminergica (patologia
ereditaria caratterizzata da aritmie ventricolari indotte dall’esercizio fisico
o dallo stress, sincope e morte improvvisa), trauma cardiaco, sindrome di
Wolf-Parkinson-White e fibrillazione ventricolare idiopatica. Legata a morte
improvvisa può esserci la chiusura (spasmo) di una coronaria sana? Non si sa,
ma sembra che in una coronaria sana non possa essere possibile, mentre, in
presenza di una placca instabile, stimoli ormonali possano causare uno spasmo
coronarico che rappresenta la goccia che fa traboccare il vaso (rappresenta un
possibile sincronizzatore di eventi che sarebbero comunque successi).
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